Врачи по всему миру продолжают непреклонно настаивать на важности лечения атеросклероза.
В основе атеросклероза лежит нарушение обмена липидов и липопротеинов:
🔹триглицеридов
🔹хиломикронов
🔹липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПонП)
Липопротеины низкой плотности при прохождении по сосудам «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов в виде липидного пятна-макрофаги захватывают этот холестерин из просвета сосуда в его стенку, образуется ядро бляшки, поверх которого начинают нарастать гладкомышечные клетки и соединительная ткань-формируется покрышка бляшки.
В некоторых случаях бляшка подвергается кальцинозу: отложению кальция. Кальцификация делает артерии жесткими и нарушает их способность расширяться и сокращаться (см. карусель) ⬆ ⬆ ⬆
Если у человека в течение жизни есть факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), такие как:
🔻ожирение
🔻курение
🔻гиподинамия
🔻гипертония
🔻сахарный диабет,
то атеросклероз у него протекает быстрее из-за присоединения воспаления и сопровождается появлением симптомов ишемии из-за перекрытия бляшкой части просвета сосуда и нарушения кровотока 💔
Поскольку процесс роста бляшки очень медленный, если нет провоцирующих факторов (сильный стресс, высокое давление), организм «адаптируется» к нехватке кислорода (ишемии) за счёт развития обходного (коллатерального) кровотока.
❗Однако полная «закупорка» сосуда может произойти из-за надрыва покрышки бляшки и образования в этом месте тромба. Если атеротромбоз происходит в сосуде сердца, такое состояние называется инфарктом миокарда, если в головном мозге - инфарктом мозга или инсультом.
Чтобы избежать серьезных осложнений и последствий атеросклероза, его лечением нужно заниматься на первых этапах развития заболевания.
Будьте здоровы ❤
В основе атеросклероза лежит нарушение обмена липидов и липопротеинов:
🔹триглицеридов
🔹хиломикронов
🔹липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПонП)
Липопротеины низкой плотности при прохождении по сосудам «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов в виде липидного пятна-макрофаги захватывают этот холестерин из просвета сосуда в его стенку, образуется ядро бляшки, поверх которого начинают нарастать гладкомышечные клетки и соединительная ткань-формируется покрышка бляшки.
В некоторых случаях бляшка подвергается кальцинозу: отложению кальция. Кальцификация делает артерии жесткими и нарушает их способность расширяться и сокращаться (см. карусель) ⬆ ⬆ ⬆
Если у человека в течение жизни есть факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), такие как:
🔻ожирение
🔻курение
🔻гиподинамия
🔻гипертония
🔻сахарный диабет,
то атеросклероз у него протекает быстрее из-за присоединения воспаления и сопровождается появлением симптомов ишемии из-за перекрытия бляшкой части просвета сосуда и нарушения кровотока 💔
Поскольку процесс роста бляшки очень медленный, если нет провоцирующих факторов (сильный стресс, высокое давление), организм «адаптируется» к нехватке кислорода (ишемии) за счёт развития обходного (коллатерального) кровотока.
❗Однако полная «закупорка» сосуда может произойти из-за надрыва покрышки бляшки и образования в этом месте тромба. Если атеротромбоз происходит в сосуде сердца, такое состояние называется инфарктом миокарда, если в головном мозге - инфарктом мозга или инсультом.
Чтобы избежать серьезных осложнений и последствий атеросклероза, его лечением нужно заниматься на первых этапах развития заболевания.
Будьте здоровы ❤
Источник: https://vk.com/wall-77932670_213
Пост №63428, опубликован 7 июн 2024